Stoffwechselvorgänge

Psychophysiologie und anatomische Grundlagen der hyperkinetischen Störungen

Stand: April 2001
Autor: Bernhard Klasen, Dipl.-Psych., Psychol. Psychotherapeut

Auf dieser Seite möchte ich auf die Stoffwechselvorgänge im Gehirn bei Hyperkinetischen Personen eingehen und, im Laufe der Zeit, die anatomischen Grundlagen des HKS darstellen.

Vorweg: Eine Hirnfunktionsstörung, im Sinne des MCD (siehe auch Bezeichnungen), wird heute nicht mehr ernsthaft diskutiert: Es gab zu viele Fehlurteile, falsch positive wie falsch negative. Beim EEG ist es ähnlich: Die Ergebnisse sind noch isoliert und können nicht verallgemeinert werden.

Interessanter wird es in der Magnetresonanztomografie MRT: Es gibt Hinweise auf abweichende Strukturen der Basalganglien und des Corpus Callosum (der Hirnbalken, der beide Hemisphären miteinander verbindet. Mithilfe der Positronen-Emissions-Tomografie PET konnte ein verminderter Hirnstoffwechsel in den Basalganglien bei Jugendlichen und Erwachsenen nachgewiesen werden. Weitere Hinweise geben Zametkin AJ und Liotta
W, 1998 (The neurobiology of attention deficit/ hyperactivity disorder. J Clin Psychiatry 59 (Suppl. 7): 17-23).

Neben diesen Konzepten gibt es eine neurochemische Hypothese gestörter Neurotransmittersysteme (Noradrenalin, Dopamin, Serotonin). Diese Transmitterstörungen werden besonders im Zusammenhang mit der Wirksamkeit von Stimulantien (zB Ritalin / Methylphenidat und Amphetamine) erwähnt. Steinhausen (S. 24) ist jedoch skeptisch, ob tatsächlich diese drei Transmittersysteme hinreichend das Störungsbild erklären können.
Grundlegend ist für ihn das Zusammenwirken des Frontalen Cortex mit Strukturen des Mittelhirns (Striatum, besonders Nucleus Caudatus). Allerdings ist diese Auffälligkeit nicht spezifisch für ADS, auch bei Schizophrenen ist diese Aktivität reduziert. Es gibt Vermutungen, dass die Gemeinsamkeit beider Auffälligkeiten durch die verminderte Konzentrationsfähigkeit zu erklären ist.

Was sind eigentlich Transmitter?
Wenn vom Gehirn ein Befehl zur Hand geht, sind verschiedene Nerven an der
Weiterleitung des Impulses beteiligt. In einem Nerv geht die Weiterleitung elektrisch, zwischen den Nerven, oder vom Nerv zum Muskel fliessen jedoch keine Ströme, es geht nicht elektrisch. Die Nervenzelle sondert an ihrem Ende chemische Substanzen ab, die beim 'neuen' Nerv den Befehl geben, wieder elektrisch zu 'feuern'. Diese chemischen Substanzen sind die sog. Transmitter, auf deutsch: Botenstoffe. Manche Transmitter fördern das 'Feuern' beim neuen Nerv, manche hemmen dieses 'Feuern'.
Bei ADS sind besonders drei Transmitter im Gerede: Dopamin, Noradrenalin, Serotonin. Alle sind zu wenig vorhanden; Ritalin erhöht die Verfügbarkeit von
Dopamin, d.h. Dopamin kann nun in ausreichendem Ausmass auf die nächste Nervenzelle einwirken. Dopamin und Noradrenalin sollen in Zusammenhang mit der Aufmerksamkeitsstörung stehen, Serotonin wird in Zusammenhang mit aggressiven Verhaltensweisen gebracht.

Für Interessierte: Das Striatum ist die oberste Schaltstelle des sog. extrapyramidal motorischen Systems. Dieses System hat die Aufgabe, in Zusammenarbeit mit anderen Hirnteilen, Gleichgewicht und Körperhaltung bei
willkührlichen Bewegungen aufrecht zu erhalten. Beispiel: Wenn ich mit der Hand etwas kräftig wegwerfe, ist das System nicht für die Wegwerfbewegung zuständig, sondern dafür, dass ich beim Werfen nicht umfalle, weil ich Ausgleichsbewegungen mache. Diese stabilisierenden Bewegungen passieren nicht bewusst, sondern laufen unwillkührlich ab.



Das Frontalhirn (engl. Frontal Lobe) wirkt mit Noradrenalin hemmend auf Strukturen des Striatums ein, in denen direkt Dopamin erzeugt wird.

Das neurobiologische Verhaltensmodell von Quay (1988) führt Defizite bei HKS auf ein mangelhaftes, hemmendes Kontrollsystem zurück.



Dieses vermutlich noradrenerge septo-hippocampale System (in Verbindung mit dem frontalen Kortex) ist für die Hemmung von Reaktionen zuständig und ist außerdem bei Angst aktiviert. Dies soll erklären, warum Hyperkinetiker in Verbindung mit Angststörungen schwieriger auf Stimulantien anspricht. Allerdings kann ich mir das im Moment vermutlich genauso schwer vorstellen, was das eigentlich heisst, wie Sie! ;-) (Aber: Ich arbeite daran!!)

Mit einem SPECT (Single Photon Emission Computer Tomographie) kann der Dopamin-Metabolismus gemessen werden. Nachteil des Verfahrens:
- Das Kind muss ganz ruhig sein
- Die Messanordnung ("Kopf in einer Röhre") kann angstauslösend sein.
- Es gibt nur eine zeitliche Auflösung von minimal 10 Sekunden

Bei hyperkinetischen Kindern wurde eine Minderdurchblutung des medialen frontalen Cortex und des Striatums nachgewiesen. Nach der Gabe von Methylphenidat normalisierte sich diese Minderdurchblutung im Striatum. Weil Stimulantien die Verfügbarkeit von Noradrenalin und Dopamin erhöhen, passt das auch zur Hypothese, dass das Frontalhirn (mit dem Transmitter Noradrenalin) das Striatum (mit hohem Dopamingehalt) beeinflusst. Allerdings wurde in dieser Arbeit von Lou nur eine Schicht des Gehirns erfasst, was die Aussagekraft einschränkt. .

Darüber hinaus sollen weitere folgende Hirnstrukturen auffällig sein: Hand et al.: (1991, 1993)
Kleineres rechtshemisphärisches Planum temporale, kleineres Corpus Callosum, Teile des Kleinhirn (Ort der sensorischen Wahrnehmung vor einer motorischen Aktivität).

Literatur:
Döpfner, Frölich, Lehmkuhl: Hyperkinetische Störungen. Hogrefe. 2000.
Steinhausen, Hans-Christoph: Hyperkinetische Störungen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen.
Kohlhammer: 2000.